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抗血小板药物被广泛用于冠心病、脑卒中和外周动脉疾病的治疗。阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛、沙格雷酯、奥扎格雷是临床常用的抗血小板药，这5种药物之间有何区别？

一、血小板血栓形成过程

■ 1、血小板黏附

正常情况下，血管内皮细胞产生的前列环素（PGI2）可舒张血管、抑制血小板聚集。

当血管内皮细胞受损时，PGI2生成减少，血小板可黏附于血管内皮下组织 [胶原、血管性血友病因子（vWF）等] 。

高血压、高血脂、高血糖、高同型半胱氨酸等，均可以造成血管内皮损伤。

注：血栓素A2（TXA2）、5-羟色胺（5-HT）、二磷酸腺苷（ADP）

■ 2、血小板聚集

血小板与血小板之间的相互黏着，称为“血小板聚集”。

正常情况下，血小板膜上的血小板膜糖单白复合物（GPⅡb/Ⅲa）不能与纤维蛋白原结合。

当GPⅡb/Ⅲa被激活后，则可与纤维蛋白原结合，并通过纤维蛋白原与相邻的血小板相连，使血小板聚集，形成早期血栓。

ADP、5-HT、TXA2引起血小板聚集的共同通路都是激活GPⅡb/Ⅲa。

■ 3、血管收缩

黏附于损伤处的血小板释放5-HT、TXA2等缩血管物质，可引起血管收缩，利于血栓形成。 

二、常用抗血小板药作用机制

■ 1、TXA2合成抑制药

TXA2可促进血小板聚集。

阿司匹林不可逆地抑制环氧酶（COX-1），吲哚布芬可逆性地抑制COX-1。

■ 2、环磷酸腺苷（cAMP）降解抑制药

cAMP具有抑制血小板聚集和扩张血管作用。

西洛他唑通过抑制磷酸二酯酶Ⅲ，抑制cAMP的降解，提高血小板中cAMP浓度，抑制血小板聚集，扩张血管。

■ 3、GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂

替罗非班和依替巴肽直接阻止GPⅡb/Ⅲa与纤维蛋白原结合，抑制血小板聚集。

■ 4、ADP受体拮抗剂

ADP与P2Y12受体结合后，可间接激活GPⅡb/Ⅲa。

氯吡格雷的活性代谢产物不可逆地抑制P2Y12受体与ADP结合，替格瑞洛及活性代谢产物可逆地抑制P2Y12受体与ADP结合。

■ 5、5-HT受体拮抗剂

沙格雷酯可抑制5-HT导致的血管平滑肌收缩和血小板聚集。

三、临床应用

西洛他唑：磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂，抑制cAMP降解，具有抑制血小板聚集和扩张血管作用。

沙格雷酯：5-HT受体拮抗剂，具有抑制血小板聚集和扩张血管作用。

西洛他唑、沙格雷酯均可用于改善慢性动脉闭塞症所引起的溃疡、疼痛以及冷感等缺血性诸症状。

本文来源：药评中心

本文作者：Gcplive